華南農業大學植物保護學院荔枝病害研究團隊研究發現一個新的植物免疫正調控蛋白PlPeL1-interacting protein 1（LcPIP1），其及同源蛋白與SERK3/BAK1直接互作，正向調控植物免疫。該研究為植物抗病育種提供了新的靶點和遺傳資源。相關成果在線發表于《自然-通訊》。
PlPeL1或PlPeL1-like和LcPIP1在植物免疫中的互作模式圖。受訪者供圖
植物病原體釋放大量包括果膠裂解酶（PeLs）在內的細胞壁降解酶，破壞植物細胞結構從而幫助病原菌侵染，同時部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今為止，PeLs與植物免疫相關蛋白之間的直接相互作用尚未被報道。研究團隊鑒定了兩個荔枝霜疫霉致病關鍵的PeLs-PlPeL1和PlPeL1-like，并且證明PlPeL1和PlPeL1-like能夠顯著提高本氏煙草對辣椒疫霉的感病性。
研究團隊通過酵母雙雜交實驗發現PlPeL1/PlPeL1-like與荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物質外體，抑制PlPeL1/PlPeL1-like在煙草中引發的感病，其及同源蛋白也正向調控植物對病原菌的抗性；在NbPIP1沉默植株中，PlPeL1表現出更強的毒性。
進一步研究發現，LcPIP1的表達能夠誘導煙草細胞死亡、活性氧的迸發、胼胝質的積累，并上調了水楊酸與茉莉酸信號通路基因的表達；酶活突變體PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1顯著增強了LcPIP1誘導的壞死。通過蛋白序列比對，發現LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在，具有誘導細胞壞死活性，其共同特征是含有“VDMASG”基序，該基序是LcPIP1誘導強烈壞死的核心區域。值得注意的是，LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中誘導細胞壞死和植物抗性能力顯著減弱，且多種植物的PIP1s與SERK3在植物體內和體外均存在互作關系。
該研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原體互作中扮演著雙重角色：一方面通過果膠裂解酶酶活性增強病原菌致病力，另一方面被LcPIP1靶向而增強植物的免疫響應。這些發現為植物-卵菌相互作用和植物免疫機制提供了新視角。
上述研究得到國家荔枝龍眼產業技術體系建設項目、國家自然科學基金項目和廣東省自然科學基金項目的資助。
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y
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