本報訊（通訊員李穎）中國農科院深圳農業基因組研究所副所長黃三文領導國際團隊，構建了番茄的變異組圖譜。該國際團隊通過對360份番茄種質全基因組的分析，發掘了1100多萬個SNP標記，重建了番茄馴化和育種的基因組學歷史，奠定了番茄全基因組設計育種的基礎。最新研究成果于10月13日在線發表于《自然·遺傳學》雜志。
番茄是世界范圍內第一大蔬菜作物，在科研上也是植物遺傳、發育和生理研究的重要模式系統。黃三文介紹，食用的大果栽培番茄是由野生番茄馴化而來，果重是其祖先的100多倍。通過群體遺傳學分析，研究人員發現番茄經歷了從野生醋栗番茄形成櫻桃番茄，最終成為大果栽培番茄的兩步馴化過程。
本研究運用了群體分化這一分析算法，發現了第五號染色體是決定鮮食番茄和加工番茄差異的主要基因組區域，此區域含有多個控制番茄可溶性固形物和果實硬度的基因，這些基因賦予了加工番茄顯著的特征。此外，通過全基因組關聯分析，研究人員此次還發現了決定粉果果皮顏色的關鍵變異位點，此位點的變異導致SlMYB12基因啟動子區域的缺失，進而影響該基因的表達，從而使得成熟的粉果番茄果皮中不能積累類黃酮。
研究發現番茄的馴化和野生基因的導入共導致了約25%的基因組區域基本被固定，嚴重限制了番茄的進一步改良。番茄變異組圖譜的繪就，為打破馴化和導入帶來的連鎖累贅、進一步提高育種效率提供了知識基礎。
科學家發現體細胞逆轉為干細胞的“開關”
本報訊（記者李潔尉 通訊員黃博純）近日，中科院廣州生物醫藥與健康院西班牙裔研究員米格爾·埃斯特班實驗組發現了體細胞逆轉為干細胞的“開關”。這一成果在線發表于《細胞—干細胞》。
據介紹，體細胞逆轉為干細胞的過程，猶如公路上行駛的汽車。體細胞經歷“紅燈”到“黃燈”，需要控制特定的“開關”，“黃燈”才會轉變為“綠燈”，成為真正的干細胞。
此前研究顯示，在重編程過程中，外源導入的干細胞特異性基因會在體細胞內引起廣泛的染色質重塑，引起整個體細胞表觀組的重編程，進一步影響RNA聚合酶II在不同基因上的轉錄模式，最終導致體細胞特異性基因的沉默和多能性網絡的激活。米格爾等通過比較體細胞、重編程中的細胞、干細胞這三種細胞中RNA聚合酶II的分布，試圖研究基因表達模式在重編程中的變化。
研究發現，在體細胞發生逆轉過程中，RNA聚合酶II在多能性基因上處于“暫停”狀態，導致逆轉效率很低。實驗組通過分子水平上調節磷酸化RNA聚合酶II的激酶的活性，促進“暫停”到“延伸”狀態的轉變，顯著提高體細胞重編程的效率。這一研究揭示了體細胞重編程的一種全新機制，推進了誘導多能干細胞在治療重大疾病方面的應用研究。
上述成果由米格爾實驗組與深圳華大基因研究院、香港中文大學、香港大學、德國漢諾威大學、英國伯明翰大學等多個單位合作共同完成，并得到中科院、科技部、國家自然科學基金委和廣州市的經費支持。
青光眼與基因變異關聯首獲證實
本報訊（記者黃辛）10月13日，記者從復旦大學獲悉，該校附屬眼耳鼻喉科醫院孫興懷教授領銜的青光眼遺傳學研究小組與四川省人民醫院、香港中文大學、新加坡國立眼科中心等單位合作，經近3年研究和長時間、多方面的論證，首次發現原發性開角型青光眼的發病與體內ABCA1基因變異存在顯著關聯。該成果為原發性開角型青光眼治療提供了新思路。相關研究成果已發表于《自然·遺傳學》。
據該院主治醫生陳宇虹博士介紹，在孫興懷和四川省人民醫院教授楊正林的指導下，該研究分為4個階段，共有2906名原發性開角型青光眼患者和5974名正常人參與，經反復驗證，最終篩選出7個遺傳標記位點變異與原發性開角型青光眼發生有密切關聯。
進一步研究發現，上述7個變異遺傳標記中有4個位點就在ABCA1基因附近，并首次證實該基因變異與原發性開角型青光眼的最重要、最常見的危險因素——高眼壓的表型緊密相關。據了解，ABCA1基因是每個人都具有的基因，作為一種與細胞膜相關的蛋白，它參與了多種物質的細胞內外的轉運，具有維持人體生理功能正常運轉的功能，該基因變異會導致細胞功能紊亂，進而引發疾病。
專家認為，該研究是目前同種疾病、同類研究中樣本數量最大的亞洲人群研究，填補了國際上該領域的空白，對原發性開角型青光眼的早期診斷和藥物治療新靶點等有重要意義。
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