本報(bào)訊（記者黃辛 通訊員袁蕙蕓）上海交通大學(xué)附屬仁濟(jì)醫(yī)院上海市腫瘤研究所研究員張志剛和膽胰外科主任醫(yī)師孫勇偉團(tuán)隊(duì)，研究闡明了胰腺癌腫瘤微環(huán)境中神經(jīng)遞質(zhì)5—羥色胺（5-HT）系統(tǒng)的存在及其失調(diào)現(xiàn)象，證明了5-HT通過(guò)調(diào)控有氧糖酵解促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞在代謝應(yīng)激條件下的生長(zhǎng)，進(jìn)而促進(jìn)胰腺癌的惡性進(jìn)展。相關(guān)成果發(fā)表于《胃腸病學(xué)》。
“這項(xiàng)研究提供了神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)對(duì)腫瘤調(diào)控作用的直接證據(jù)，進(jìn)一步詮釋了腫瘤的系統(tǒng)性調(diào)控理念。”仁濟(jì)醫(yī)院副院長(zhǎng)、上海市腫瘤研究所所長(zhǎng)戴慧莉表示。
據(jù)孫勇偉介紹，胰腺癌（PDAC）是目前人體中惡性程度最高的消化惡性腫瘤。胰腺癌最典型的特征就是結(jié)締組織增生，與其他腫瘤不同，其癌細(xì)胞的快速分裂和生長(zhǎng)需要大量能量。這就導(dǎo)致胰腺腫瘤細(xì)胞血供少，營(yíng)養(yǎng)缺乏。那么，胰腺癌細(xì)胞如何在極端生存條件下完成自己的惡性生物學(xué)功能呢？
張志剛團(tuán)隊(duì)找到了影響這一環(huán)節(jié)的重要因素：腫瘤微環(huán)境中紊亂的5-HT系統(tǒng)。即腫瘤細(xì)胞自身來(lái)源的5-HT通過(guò)自分泌作用于HTR2B受體，活化下游信號(hào)通路，增加了腫瘤細(xì)胞在代謝應(yīng)激條件下的有氧糖酵解，為細(xì)胞的生長(zhǎng)提供了大量的原料。其中，HTR2B受體的抑制劑SB204741能夠顯著抑制KPC和PDX模型中胰腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。同時(shí)，HTR2B受體的抑制劑已進(jìn)入肺動(dòng)脈高壓的臨床試驗(yàn)，因其安全性較好，有可能作為胰腺癌治療的一種候選藥物。
“我們的研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)胰腺癌能量利用的法寶，并且闡明了它的作用機(jī)理。”張志剛表示，“當(dāng)我們剝奪了胰腺癌的這一法寶時(shí)，它的生長(zhǎng)被顯著抑制了。”
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